UNG THƯ PHỔI – CURCUMIN HỖ TRỢ THẾ NÀO?

Ung thư phổi là một trong những ung thư phổ biến nhất với tỉ lệ tử vong hàng đầu thế giới. Ở Việt Nam, ung thư phổi có tần suất tử vong cao thứ hai chỉ sau tim mạch. Trong số những bệnh nhân nam chết vì ung thư thì ung thư phổi đứng thứ nhất.

Ung thư phổi được chia thành hai loại là ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC) và ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC), lần lượt chiếm khoảng 80% và 20% tổng số ca ung thư phổi. Ung thư phổi tế bào nhỏ (các tế bào ung thư phổi thường có kích thước rất nhỏ) được đánh giá là nguy hiểm nhất trong các dạng ung thư phổi bởi khả năng xâm lấn nhanh, di căn sớm và rất khó điều trị. Thông thường khi những bệnh nhân mắc phải loại ung thư này đều đã bước vào giai đoạn nặng của bệnh. Còn ung thư phổi không phải tế bào nhỏ có tốc độ phát triển và di căn của tế bào chậm hơn so với ung thư phổi tế bào nhỏ. Do đó nếu những bệnh nhân mắc phải ung thư phổi không phải tế bào nhỏ phát hiện sớm bệnh, điều trị kịp thời sẽ có cơ hội sống cao hơn.

Cơ chế phân tử gây bệnh ung thư phổi rất đa dạng và không đồng nhất:

  • Biến đổi ở EGFR:

EGFR (Epidermal growth factor receptor – thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì)

  • EGF (là một protein kích thích sự tăng trường và biệt hóa của tế bào)
  • EGFR là một protein xuyên màng có chức năng thụ thể của các EGF. EGFR giúp chuyển tín hiệu ngoại bào theo nhiều cơ chế (tăng trưởng, biệt hóa tế bào, hình thành mạch máu, xâm lấn và di căn). EGFR bị biến đổi dẫn đến tín hiệu ngoại bào có thể bị truyền sai hoặc không được truyền đến bên trong tế bào. Cơ chế biến đổi EGFR thường được tìm thấy trong ung thư phổi không phải tế bào nhỏ.
  • Đột biến trên gen PTEN: PTEN có chức năng là ngăn cản sự phân chia tế bào, làm tế bào đi vào con đường apoptosis từ đó ngăn cản các tế bào ung thư hình thành khối u. Đột biến mất đoạn trên PTEN làm tế bào tăng trưởng mất kiểm soát và làm giảm tỉ lệ tế bào chết bằng con đường apoptosis. Đột biến trên PTEN chiếm 5% trong ung thư phổi không phải tế bào nhỏ.
  • Ngoài ra, ung thư phổi còn xảy ra do mất điều hòa ở một số con đường tín hiệu: PI3K/AKT/mTOR (liên quan đến sự tăng trưởng của tế bào), RAS/RAF/ERK/MAPK (liên quan đến chu kì tế bào), JAK/STAT (liên quan đến sự tồn tại và biệt hóa của tế bào),..

Hiện nay, các phương pháp điều trị đang được áp dụng đã gây ra một số tác dụng phụ và độc tính nghiêm trọng ở bệnh nhân ung thư phổi. Hơn 35.000 loài thực vật đang được sử dụng rộng rãi trên thế giới vì chúng có nhiều tác dụng tốt trong điều trị và làm giảm tác dụng phụ đáng kể, trong số đó có củ nghệ – một loại thực vật đã được con người sử dụng phổ biến từ xưa đến nay. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng Curcumin trong củ nghệ có thể hoạt động như một tác nhân ngăn ngừa, một phương pháp hỗ trợ điều trị mới cho bệnh ung thư. Các thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh Curcumin là một thành phần của chế độ ăn uống an toàn và được dung nạp tốt ở người có khả năng chống ung thư. Một số nghiên cứu in vitro và in vivo cho thấy curcumin thể hiện tác dụng tích cực đối với ung thư phổi.

Trong nghiên cứu của các nhà khoa học đến từ các trường Đại học lớn ở Malaysia đã cho thấy cơ chế chống ung thư phổi của Curcumin rất đa dạng. Một số cơ chế tác động chống ung thư phổi của Curcumin:

  • Curcumin tác động đến protein STAT3: STAT3 đóng vai trò như một yếu tố phiên mã truyền tín hiệu từ bề mặt tế bào đến nhân. STAT3 được hoạt hóa nó sẽ điều chỉnh một số chức năng của tế bào như tăng sinh tế bào, biệt hóa ,… Protein STAT3 hoạt hóa trong bệnh ung thư phổi khiến cho tế bào hoạt động liên tục dẫn đến tăng sinh mất kiểm soát, kháng apoptosis. STAT3 được kích hoạt thông qua quá trình phosphoryl hóa STAT3 tyrosine. Curcumin ức chế sự phosphoryl hóa STAT3 làm giảm cyclin D1- một thành phần quan trọng trong việc kiểm soát sự tiến triển của chu kỳ tế bào từ pha G2 đến M. Do đó, hoạt động này sẽ bắt giữ pha G2 của chu kỳ tế bào và ức chế sự tăng sinh của tế bào.
  • Curcumin tác động đến thụ thể EGF (EGFR): EGFR hoạt hóa liên quan đến một số chức năng cơ bản của tế bào như tăng sinh, phân chia và biệt hóa tế bào. Hoạt động truyền tín hiệu EGFR không bình thường sẽ góp phần vào sự hình thành khối u cũng như sự tiến triển của các loại ung thư khác nhau bao gồm ung thư phổi. Biểu hiện tăng cao của EGFR được tìm thấy ở 62% ung thư phổi không phải tế bào nhỏ và nó có liên quan đến tiên lượng xấu cũng như giảm tỷ lệ sống sót ở bệnh nhân ung thư phổi. Curcumin sẽ góp phần làm giảm EGFR trong tế bào ung thư từ đó ức chế sự tăng sinh của tế bào ung thư. Một trong những nghiên cứu của các nhà khoa học đến từ Đại học Y khoa Nam Kinh Trung Quốc cho thấy rằng Curcumin làm giảm EGFR trong tế bào ung thư phổi và tăng biểu hiện của UBE1LUBE1Lđược coi là một gen ức chế khối u tiềm năng và làm giảm mức tổng thể của cyclin D1 từ đó ức chế sự phát triển của tế bào .
  • Ngoài ra, curcumin ức chế con đường tín hiệu PI3K/Akt/mTOR từ đó gây ra quá trình apoptosis.

Công trình nghiên cứu khoa học gốc và link tham khảo:

Link:  10.1016 / j.jnutbio.2013.11.001

Link:  10.3390/nu11122989

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *